Son derece tehlikeli bir hastalık grubu olan demans, yaşa bağlı olarak artış gösteriyor ve ülkemizde 65 yaş üstü toplumun %5'ini etkisi altına alırken, 85 yaş üstü kişilerin ise neredeyse yarısını etkiliyor. Eskinin aksine, Türkiye artık genç nüfusun değil, yaşlanan nüfusun baskınlığına sahip bir ülke konumuna doğru evriliyor. Türkiye Alzheimer Derneği'nin 2017 yılında açıkladığı verilere göre, ülkemizde 600 bin Alzheimer hastası bulunurken, yaklaşık 1 milyona yakın da demans hastası bulunuyor.

Peki yaş ilerlemesi, beyni, dejenerasyona neden daha hassas hale getiriyor?

Vücudumuzun karaciğer ve bağırsak gibi organları ya da kan gibi yapılarımız, düzenli olarak kendilerini onarır ve hasarlı ya da yaşlanmış hücrelerin yerine yenilerini koyar. Bu organların her biri, kök hücrelerin bu değişimleri gerçekleştirdiği; nidus denilen yerlere sahiptir. Fakat ne var ki; beyin ve kas hücreleri çok az sayıda yenisiyle değiştirme durumu gerçekleştirir.

Karaciğer, kendisini neredeyse tamamen iyileştirebilirken --hatta %50'sinden fazlası herhangi bir hastalık ya da hasardan kaynaklı kayıp yaşasa bile--, beyin hücrelerinde meydana gelen bir hasar ya da kayıpta bu onarım oranı minimum düzeydedir. Basit sinir sistemlerine sahip hayvanlar ve sürüngenler, kendisini onarabilen bir beyne sahipken, görünüşe göre memeliler, evrimsel sürecin bir noktasında bu yetiyi kaybetti. Şu anki mevcut bilgilerimizle bu onarım yetisinin ne zaman ve neden kaybedildiğini bilmiyoruz.

Eskinin Yerine Yenisini Koyma

Beyin hücreleri, kendi enerjilerini depolayamazlar ancak kandan ve  glia olarak bilinen destek hücrelerinden sürekli olarak beslenmeye bağlı olarak yaşarlar. Glia hücreleri; besin ve hayatta kalabilmek için gerekli diğer molekülleri sağlayan bununla birlikte de toksin atımını gerçekleştiren destek hücreleridir. Bu hücreleri, sinir hücrelerimizin özel korumaları olarak düşünebilirsiniz.



Sinir hücreleri, özellikle vücudun oksijen ihtiyacının yaklaşık% 20'sini ve şeker ihtiyacının% 25'ini tüketen yüksek enerji taleplerine sahiptir ve kan desteği başarısızlığının hemen ardından birkaç dakika içerisinde beyin hücreleri ölümü görülmektedir. Sinir hücreleri, sinyal üretimi ve bu sinyallerin diğer sinir hücrelerine geçişi için gerekli olan voltajı sürdürebilmek zorundadır. Bu hücreler, akson ya da sinir lifleri denilen uzun yapılarla birbirine bağlanır. Örneğin, beyinden omuriliğe ya da omurilikten kaslara giden aksonların bir metreden daha uzun olduğunu hatırlatmakta fayda var.

Bütün vücut hücrelerimizde olduğu gibi sinir hücrelerinde de, normal hücresel fonksiyonlar için enerjiye ihtiyaç duyulur. Örneğin, organeller arası trafiğin sağlanması, hücre parçalarının onarılması, yenilenmesi veya uzatılması ya da hücre zarının onarımı, sentezi gibi bütün süreçler enerji gerektiren süreçlerdir.

Bu gibi süreçler, DNA ve RNA gibi proteinlerin üretimini gerektirir. Bu görevleri yerine getirirken, moleküller “yıpranır” ve dejenere olurlar ve dolayısıyla da çıkarılmaları gerekir. Ayrıca, yeni sentezlenen yedek proteinlerin belirli bir oranı kusurludur ve değiştirilmesi gerekmektedir.

Temizleme

Sinir hücrelerini, ayakta kalabilmesi için enerji harcamaya ve kaynak tedariğine ihtiyaç duyan, bir yandan da atık yan ürünler üreten minyatür fabrikalar olarak düşünebilirsiniz. Dolayısıyla, titiz bir temizliğe ve bu temizliğin sürdürülmesine gereksinim duyarlar. Aksi takdirde, hücre içerisinde "gereksiz" madde birikimi, hücre verimliliğinin düşmesi ve enerji taleplerinini artması gibi bir potansiyel durum söz konusu olur.

Yaşlanan bir beynin en yaygın özelliklerinden birisi, sinir hücrelerinde anormal düzeyde protein çöp yığını birikmesinin görülmesidir. Bu yığın çoğunlukla zararsızdır ancak bazı durumlarda Alzheimer, Parkinson ve motor-nöron hastalığı gibi dejeneratif beyin hastalıklarının işaretleri olur.



Bu yapışkan protein yığınının beyinde neden oluştuğunun kesin sebeplerini tam olarak anlayabilmiş değiliz, ancak çöp yığınının sinir hücrelerinde biriktiğini biliyoruz. Diğer organlarımızdaki hücrelerde çöp yığını biriktiğinde; bu hücreler, yıkım için işaretlenir ve yeri yenisiyle değiştirilir. Ne var ki; bu seçenek beyin için mevcut değildir ve artan yaşla birlikte dejenerasyon riskini de arttırır.

Kesin konuşamasak da; mevcut araştırma delillerine dayanarak egzersiz, sigara kullanmama, yağ ve kalori alımını sınırlama ve zihinsel aktiviteye odaklanan sürekli bir yaşam tarzının bu dejenerasyon riskini azaltabileceğini söyleyebiliyoruz. Öte yandan, Parkinson gibi bazı hastalıklarda, hücresel transferin etkinliğine ve ortadan kaldırma sistemlerine hasar veren insektisitlere maruz kalmanın da hastalık riskini arttırabildiği ileri sürülüyor.

Araştırmaların kilit noktasını oluşturan ise, bu yapışkan protein yığınlarının beyinde neden ve nasıl oluştuğunu daha iyi kavramak olacak. Bu bilindiğinde, beyin yıkım oranını engelleyen ya da yavaşlatan ilaçlar veya yaşam tarzları tasarlama şansımız daha büyük olacaktır. O zamana kadar, beynimizi kullanmaya devam etmeliyiz.