Post Author Avatar
Baran Bozdağ
Boğaziçi Üniversitesi - Yazar / Editör
Vikinglerin hastalık yapıcı kurtçukların istilasından korunmak için geliştirdikleri evrimsel adaptasyonlar, belli bir takım akciğer hastalıklarına zaafiyet göstermelerine sebep olacak genetik özelliklerin de ortaya çıkışına neden olmuş olabilir. Antik zamanlarda, bu adaptasyonun yan etkileri muhtemelen zararsızdı. İnsanlar yakın zamana doğru gelindiğinde sigara içmeye başladıkça ve yaşam süresi uzadıkça, bu iltihaplanma-karşıtı (anti-inflamasyon) mekanizmaların çöküşü; adaptasyonu taşıyan bireyleri 'amfizem' gibi akciğer komplikasyonlarına daha yatkın hale getiriyor.

Amfizem, akciğerlerdeki hava kesecikleri yani alveoller hasar görerek, ayrı ayrı kesecikler halinde değil de tek ve birleşik bir hava odacığı haline geldiği zaman ortaya çıkar. Tahmin edebileceğimiz gibi bu da akciğerlerin en önemli özelliği olan yüzey alanının azalmasına, doğal olarak da verimin düşmesine (daha az oksijen alımı, daha az karbondioksit atımı olarak düşünülebilir) neden olur.

Alveoller, "proteaz"lar olarak bilinen bir protein ailesi enzimleri tarafından hasara uğrayabilir. Bu enzimleri kontrol altında tutmaya yarayan  protein de, proteaz inhibitörü olarak görev yapan alfa-1 antitripsin (A1AT) proteinidir. A1AT, bu özelliği dolayısıyla akciğerleri zarar görmekten uzak tutan, koruyan bir molekül olma özelliği taşır.

Doğal olarak bu proteinin hasar görmesi de özellikle sigara içen veya benzeri iltihap yapıcı etmenlere maruz kalan bireylerde akciğer rahatsızlıkları ile sonlanıyor. Çünkü iltihaplanma arttıkça, inflamasyon karşıtı proteaz enzimleri bağışıklık sistemi hücreleri tarafından daha çok salgılanıyor ve alveolleri de bu proteazdan koruyacak sağlıklı bir A1AT proteini bulunamıyor. A1AT eksikliği ve kusuru da belirli genetik mutasyonlar ile oluşabilmektedir.

Viking tuvalet alanlarında yapılan arkeolojik kazılar, devasa boyutta parazitik kurtçuk istilasını ortaya çıkardı. Dışkı kalıntılarından elde edilen genetik materyallerin analizi de A1AT geninin popülasyon içerisinde mutasyona uğramış olduğunu gösterdi. Scientific Reports dergisinde yayımlanan bu yeni araştırma ise, yukarıda bahsi geçen iki verisel bilgiye dayanarak bu mutasyonun Vikingleri bu parazitlerin olumsuz etkilerinden korumuş olduğunu ortaya atıyor.

A1AT geninin hem mutant hem de normal versiyonunu taşıyan bireylerden alınan kan örnekleri ile, araştırmacılar; bu kurtçukların varlığında proteinin ne düzeyde genetik mutasyondan etkilenmiş olduğunu bulmayı hedefledi. Laboratuvar ortamında geliştirilen deneylerde de, parazitlerin; mutant olmayan bireylerin IgE (immünoglobülin E) antikorunu hasara uğrattı tespit edildi. Mutant olan bireylerde ise IgE antikoru sağlıklı varlığını sürdürüyordu.

Bu bulgular A1At'nin mutant varyantlarının IgE antikorunu hasar görmekten koruduğunu böylelikle de mutant bireyleri parazit kurtçukların hastalık yapıcı etkilerinden uzak tuttuğunu gösteriyor.

Bu olumlu etkinin yanında mutasyonun yan etkisi olarak, mutant proteinler temel özellikleri olan proteaz-inhibitörü yeteneklerini kaybediyor ve dolayısıyla akciğerleri hasara müsait bir konumda bırakmış oluyor. Koşullar böyle olunca, A1AT hasar seviyesi ve bugünkü İskandinavlar arasında amfizem hastalığının varlığı bir noktada açıklanmış oluyor.




Kaynak : IFLS, Viking Worm Infestation May Provide Genetic Link To Modern Lung Disease, www.iflscience.com/health-and-medicine/viking-worm-infestation-may-provide-genetic-link-modern-lung-disease




Bu içerik BilimFili.com yazarı tarafından oluşturulmuştur. BilimFili.com`un belirtmiş olduğu "Kullanım İzinleri"ne bağlı kalmak kaydıyla kullanabilirsiniz.
Kaynak ve İleri Okuma
Etiket

Projelerimizde bize destek olmak ister misiniz?

Dilediğiniz miktarda aylık veya tek seferlik bağış yapabilirsiniz.

Destek Ol

Yorum Yap (0)

Bunlar da İlginizi Çekebilir