Araştırmacılar, beynimizdeki sinir hücrelerinin öğrenme ve uzun süreli hafızayı düzenlemek için birbirleriyle iletişim kurma şeklini kontrol eden yeni bir mekanizma keşfetti.

Esasında, bu yeni beyin mekanizmasının keşfi; insan beyninin nasıl çalıştığına dair ve Alzheimer ve epilepsi gibi nörolojik dejeneratif bozukluklarda neyin yanlış işlediğine dair bildiğimiz şeylerin son derece sınırlı olduğu gerçeğini önümüze koyuyor. Yani, beynimiz bütün araştırmalara rağmen hâla gizemini korumaya devam ediyor. Bu yeni keşif ile birlikte, hafıza, biliş, gelişimsel plastisite ve nöronal ağ oluşumunun anlaşılması konusunda geniş kapsamlı etkilerin söz konusu olacağını söyleyebiliriz.

İngiltere'deki University of Bristol'den araştırmacılar; yürüttükleri bu araştırmanın, bazı hastalıklardaki sinaptik fonksiyonların moleküler detaylarına ve beyin araştırmalarındaki kavrayışımıza yönelik geliştirici katkılar sunacak yeni sorgulamaların kapılarını açacağı görüşündeler.

İnsan beyni, yaklaşık 100 milyar sinir hücresi içerir ve bu hücrelerden her biri; diğer hücrelerle, sinaps olarak bilinen yaklaşık 10.000 bağlantı kurar. Bu çok fazla bağlantı ve bu bağlantıların farklı beyin mekanizmalarına bağlı olarak her birinin güçlenmekte veya zayıflamakta olduğu gerçeği; bilim insanlarının yıllardır anlamaya çalıştıkları şeylerden biridir.

Şimdiye kadar, sinaps boyunca bilgi akışının güçlülüğünü arttıran mekanizmalardan en bilindik olanı LTP olarak bilinen uzun süreli potansiyel artıştır. LTP, hücreler arasındaki bağlantıyı yoğunlaştırarak hücreler arası bilgi aktarımını daha etkin hale getirir ve birçok nöro-dejeneratif vakada önemli bir rol oynar. Aşırı LTP ile epilepsi gibi hastalıkların risk grubuna girersiniz ve çok az LTP de; demans ve Alzheimer gibi hastalıklara neden olabilir. Bugüne kadar yapılan araştırmaların gösterdiğine göre; LTP, genellikle NMDA reseptörleri olarak isimlendiriken özel proteinlerin aktifleşmesiyle kontrol ediliyor. Fakat University of Bristol'den araştırmacıların yürüttüğü bu araştırma ile, tamamen farklı bir biçimde düzenlenen yeni bir LTP türü keşfedildi.

Laboratuvarda sinaps oluşumunun incelenmesinin ardından,  ekip; bu yeni LTP mekanizmasının NMDA reseptörleri yerine kainat reseptörleri olarak bilinen moleküller tarafından kontrol edildiği sonucuna ulaştı. Nature Neuroscience'da yayımlanan araştırma makalesinde, elde edilen verilerin, hipokampusta fonksiyonel ve yapısal plastisitenin tetiklenmesinde postsinaptik kainat reseptörleri için daha önce bilinmeyen bir rol ortaya koyduğuna değiniliyor. Bu da; öğrenme ve hafızayı kontrol edebilen daha önce keşfedilmemiş bir mekanizmayı açığa çıkardığımız anlamına geliyor.

Araştırmacılara göre, beyindeki sinyal alıcıları arasındaki etkileşimlerin açığa çıkarılması; bize sağlıklı bir beynin iç işleyişi hakkında daha fazla bilgi vermekle kalmıyor, aynı zamanda da yeni hafızaları oluştururken neler olduğuna dair pratik bakış açıları sağlıyor. Yani, bu sinyalleri koruyabilirsek, beyin hastalıklarına karşı korunmaya yardımcı olabilecek yollar geliştirebiliriz.

Elbette ki; henüz daha çok taze olan bu keşfin, şimdi bağımsız araştırmacılar tarafından doğrulanması gerekecek, ancak umut verici yeni bir araştırma alanı olduğunu söyleyebiliriz.