Yeni sonuçlanan bir çalışma, Abeta olarak bilinen Amiloid Beta’nın değil de Amiloid Tau’nun, Alzheimer ve benzeri hastalıklarda sıkça gözlenen sinir hücresi ölümünden sorumlu olduğunu gösterdi. Alzheimer’ın gelişmesiyle ilgili çok iyi teorileri bile yerle bir eden bulgu, neden unutkanlık yaşamayan bazı insanların beyinlerinde plak oluştuğunu açıklıyor.

Bu çalışma geçtiğimiz günlerde Molecular Neurodegeneration da yayınlandı.

Nöron ölümü, nöronların içinde bulunan tau proteini fonksiyonunu yitirdiğinde gerçekleşiyor. Tau’nun görevi tren raylarına benzeyen bir yapı inşa etmektir. Bu yapı, sinir hücrelerinde istenmeyen ve zehirli olduğu bilinen proteinlerin birikimini durdurarak temizliyor.

“Tau normal çalışmadığında Abeta proteininin de içinde yer aldığı bir dizi protein sinir hücreleri içerisinde birikiyor.” diyor araştırmacı Georgetown Üniversitesi Tıp Merkezi’nden Charbel E-H Moussa. Ve ekliyor: “Sinir hücreleri, proteinlerin toksik etki yapmasını engellemek için onları hücre dışına gönderiyor. Ancak Abeta ‘yapışkan’ bir protein olduğundan hücre dışında bir araya gelerek plaka oluşturuyor. Tau’nun çalışmaması halinde, hücre dışına atılamayan Abeta proteini ise hücreyi öldürüyor ve ölen hücreden dışarı sızan Abeta proteini yine dışarıdaki plakalara tutunarak büyümelerine neden oluyor.

Moussa’nın, hayvanlar üzerinde yaptığı çalışmalar aynı zamanda yapay olarak hücre içine verilen tau proteininin plakaların oluşumu ve büyümesini engellediğini gösteriyor.

Peki tau proteini hangi nedenlerden dolayı düzgün çalışmayabilir? Tau protenini sentezleyen gendeki bozukluklar ya da yaşlanma tau proteininde bozulmalara neden olabilir. Yaşlılık başlangıcında tau proteinlerinin bir kısmının bozulup bir kısmının hala sağlam kalması durumunda peki ne oluyor? İlginç bir şekilde sinir hücresi ölmüyor. Bu gözlem, plaka oluşumunun gözlenmesine rağmen bunamanın görülmediği yaşlıların durumunu net bir şekilde açıklıyor.

Moussa yaptığı çalışmada gösteriyor ki kanser tedavisinde kullanılan nilotinib adlı ilaç hücre içerisinde protein birikimini engelliyor. Ancak düzgün çalışan tau’nun da varlığında… Ya da hücredeki düzgün tau’ların oranı bozuk olanlardan fazlaysa… Yani kişide bunamanın oluşup oluşmayacağını belirleyen asıl protein, sanılanın (Abeta) aksine tau. Evet, Abeta artık aklanmıştır; aksi ispatlanana kadar,  koyduğu eşyanın yerini hatırlayamayan anneanne, babaanne ve dedelerimiz için Tau’yu suçlayabiliriz.

Referans : ChiGeorgetown University Medical Center. "Tau, not amyloid-beta, triggers neuronal death process in Alzheimer's." ScienceDaily. ScienceDaily, 1 November 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141101173217.htm>.