Kır Saç ve Kellik Ortak Mekanizmaya Dayanıyor

UT Southwestern Medical Center araştırmacıları tarafından yürütülen yeni bir araştırmada direkt olarak saç çıkmasından sorumlu olan hücrelerin aynı zamanda saçların beyaz veya griye dönmesine sebep ol..
Görsel Telif:

UT Southwestern Medical Center araştırmacıları tarafından yürütülen yeni bir araştırmada direkt olarak saç çıkmasından sorumlu olan hücrelerin aynı zamanda saçların beyaz veya griye dönmesine sebep olan mekanizmadan da sorumlu oldukları tespit edildi. Bulguların, yakın bir gelecekte saç beyazlaması ve kellik tedavi, terapi ve uygulamalarında aktif olarak kullanılabileceği düşünülüyor.

Çalışma ilk olarak bir takım tümörlerin nasıl oluştuğunu anlamak üzere dizayn edilse de sonuçta saçların nasıl renk değiştirdiği öğrenildi ve saçları oluşturan hücrelerin kimlikleri tespi edildi ve tanılandı. Aynı araştırma merkezi bünyesindeki Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center’dan dermatoloji doçenti Dr. Lu Le’ye göre, buradan elde edilen bilgilerle gelecekte local bileşikler geliştirilmesi ve gerekli genlerin saç foliküllerine iletilerek kellik ve saç beyazlaması gibi kozmetik ve dermetolojik problemlerin çözülmesi planlanıyor.

Araştırmacılar KROX20 adı ile bilinen proteinin (yaygın olarak sinir gelişimi ile ilişkili olduğu kabul edilmektedir), mevcut çalışma kapsamında saç kökü olacak olan deri hücrelerinde, ilgili genin aktifleşmesi ile sentezlendiği tespit edildi. Bu saç prekürsorları veya projenitörleri (ana kök hücreler) KROX20 sentezini takiben kök hücre faktörü denen (SCF) protein sentezleyerek, saç pigmentasyonu için zorunlu olan protein de üretmiş oluyor.

SCF proteini sentezinden sorumlu olan SCF geni, fare modellerindeki saç projenitörlerinde inaktive edildiğinde, hayvanların tüylerinin beyaza döndüğü görüldü. Buna karşın, KROX20-üretebilen hücreler ortadan kaldırıldığında farelerin tüy çıkaramadıkları ve kelleştikleri gözlemlendi.

Genes & Development’ta yayımlanan araştırmada, Dr. Le ve araştırmacılar bu mekanizmaları ve kellik ile saç beyazlamasına dair bu açıklamaları rastlansı eseri ve son derece yararlı sonuçlar üretilmesine yol açacak şekilde keşfetmiş görünüyor. Öyle ki, araştırmacıların yola çıkışı, son derece nadir bir hastalık olan ve sinirlerde tümor büyümesine sebep olan Tip 1 Nörofibromatoz (Neurofibromatosis Type 1) hastalığını araştırmak üzereydi.

Elimizdeki bilgiler hali hazırda saç foliküllerinin olduğu alanda kök hücre sayısının da fazla olduğunu ve de SCF proteininin pigment hücrelerinde önemli rolü olduğuna işaret ediyordu. Araştırmacıların bilmediği ve keşfettiği şey ise, kök hücrelerin saç foliküllerinin ve bu hücre  gruplarının olduğu bölgelere giderek görevi üstlendikleri aşamada neler olduğu, hangi hücrelerin SCF proteini üretebildikleri ve saç köklerinde KROX20 protein sentezleyerek saç doğasını etkilediğiydi.

Dolayısıyla eğer KROX20 ve SCF proteinini sentezleyerek aktif halde kullanabilen bir takım hücreler mevcut ise, bu hücreler üst katmanlara doğru hareket edecek, pigment üretici melanositlerle etkileşime girecek ve renkli saçların oluşmasını sağlayacaktı.

Ancak SCF olmadan bu hücrelerin farelerde gri kıllar üretilmesine sebep olduğu ve yaş ilerledikçe bu kılların beyaza döndüğü görüldü. Yine KROX20-üreten hücrelerin yokluğunda hiçbir kıl veya saç oluşumu gözlemlenmedi.


Makale Referans: 1.Chung-Ping Liao, Reid C. Booker, Sean J. Morrison, Lu Q. Le. Identification of hair shaft progenitors that create a niche for hair pigmentation. Genes & Development, 2017; DOI: 10.1101/gad.298703.117


Bu içerik BilimFili.com yazarı tarafından oluşturulmuştur. BilimFili.com`un belirtmiş olduğu “Kullanım İzinleri”ne bağlı kalmak kaydıyla kullanabilirsiniz.

Etiket
  • Projelerimizde bize destek olmak ister misiniz?
  • Dilediğiniz miktarda aylık veya tek seferlik bağış yapabilirsiniz.
  • Destek Ol
Yorum Yap (0 )

Yorum yapabilmek için giriş yapmalısınız.

Bunlar da ilginizi çekebilir

Bağış Yap, Destek Ol!
Projelerimizde bize destek olmak isterseniz,
Patreon üzerinden
bütçenizi zorlamayacak şekilde aylık veya tek seferlik bağışta bulunabilirsiniz.
E-Bülten Üyeliği
Duyurulardan e-posta ile
haberdar olmak istiyorum.
Reklam Reklam Ver
Arşiv