Yaşlandıkça veya Alzheimer benzeri nörodejeneratif hastalıklar geliştirdikçe, beyin hücrelerimiz tamamen fonksiyonel olmalarını sağlayacak yeterli enerji üretememeye başlarlar.
Yeni bir çalışma ile, araştırmacılar tarafından SIRT3* adı verilen ve mitokondride bulunan enzimin, enerji kaybına yol açan (bahsi geçen) ve benzer gerilimlere karşı fare beynini koruyabilecek etkiler üretebileceği keşfedildi. Dahası tekerleklerde koşturulan farelerin bu koruyucu enzimi daha fazla üreterek, yüksek seviyelerde bulundurdukları gösterildi.
National Institute on Aging Intramural Research Program ve Johns Hopkins University School of Medicine'da yürütülen ve Ph.D Mark Mattson'un öncülük ettiği araştırmada yeni bir hayvan modeli kullanılarak nöronların enerji-azaltıcı streslere (nörozehirler ve diğer faktörler ile oluşturulan) gösterdikleri direnç incelendi. Bulguların kısa bir listesi şu yönde :
* SIRT3 üretmeyen fare denekler, nörodejenerasyon (sinir hücrelerinin ölmesi veya yıkılması) ve epileptik nöbetlere yol açan nörotoksinlere maruz kaldıklarında, strese çok daha duyarlı hale geldiler.
* Tekerlekte koşma egzersizi, sinir hücrelerindeki SIRT3 seviyesini artırdı ve dejenerasyona karşı koruma sağladı. Enzimin düşük seviyelerde olması koruma durumunun oluşmasına engel oldu.
* Nöronlar; strese karşı, SIRT3 seviyesini artırmayı sağlayacak gen terapisi teknolojileri ile korunabilir.
Geçtiğimiz günlerde (19 Kasım'da) Cell Metabolism'de yayımlanan bu araştırmanın bulguları gösteriyor ki; SIRT3 enziminin seviyesini artırarak hücrenin yakıt deposu gibi işleyen mitokondrinin fonksiyonlarını ve strese karşı direnci desteklemek, yaşlanmaya bağlı bilişsel düşüşleri ve beyin hastalıklarına karşı çok ciddi bir tedavi potansiyeli taşıyor.
SIRT3 - (sirtuin 3) - SIR2L3 olarak da bilinir ve 11. kromozomda yer alan aynı adlı geni ve ürünü olan proteini belirtir.
Kaynak : Aiwu Cheng, Ying Yang, Ye Zhou, Chinmoyee Maharana, Daoyuan Lu, Wei Peng, Yong Liu, Ruiqian Wan, Krisztina Marosi, Magdalena Misiak, Vilhelm A. Bohr, Mark P. Mattson. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metabolism, 2015; DOI:10.1016/j.cmet.2015.10.013
Yeni bir çalışma ile, araştırmacılar tarafından SIRT3* adı verilen ve mitokondride bulunan enzimin, enerji kaybına yol açan (bahsi geçen) ve benzer gerilimlere karşı fare beynini koruyabilecek etkiler üretebileceği keşfedildi. Dahası tekerleklerde koşturulan farelerin bu koruyucu enzimi daha fazla üreterek, yüksek seviyelerde bulundurdukları gösterildi.
National Institute on Aging Intramural Research Program ve Johns Hopkins University School of Medicine'da yürütülen ve Ph.D Mark Mattson'un öncülük ettiği araştırmada yeni bir hayvan modeli kullanılarak nöronların enerji-azaltıcı streslere (nörozehirler ve diğer faktörler ile oluşturulan) gösterdikleri direnç incelendi. Bulguların kısa bir listesi şu yönde :
* SIRT3 üretmeyen fare denekler, nörodejenerasyon (sinir hücrelerinin ölmesi veya yıkılması) ve epileptik nöbetlere yol açan nörotoksinlere maruz kaldıklarında, strese çok daha duyarlı hale geldiler.
* Tekerlekte koşma egzersizi, sinir hücrelerindeki SIRT3 seviyesini artırdı ve dejenerasyona karşı koruma sağladı. Enzimin düşük seviyelerde olması koruma durumunun oluşmasına engel oldu.
* Nöronlar; strese karşı, SIRT3 seviyesini artırmayı sağlayacak gen terapisi teknolojileri ile korunabilir.
Geçtiğimiz günlerde (19 Kasım'da) Cell Metabolism'de yayımlanan bu araştırmanın bulguları gösteriyor ki; SIRT3 enziminin seviyesini artırarak hücrenin yakıt deposu gibi işleyen mitokondrinin fonksiyonlarını ve strese karşı direnci desteklemek, yaşlanmaya bağlı bilişsel düşüşleri ve beyin hastalıklarına karşı çok ciddi bir tedavi potansiyeli taşıyor.
SIRT3 - (sirtuin 3) - SIR2L3 olarak da bilinir ve 11. kromozomda yer alan aynı adlı geni ve ürünü olan proteini belirtir.
Kaynak : Aiwu Cheng, Ying Yang, Ye Zhou, Chinmoyee Maharana, Daoyuan Lu, Wei Peng, Yong Liu, Ruiqian Wan, Krisztina Marosi, Magdalena Misiak, Vilhelm A. Bohr, Mark P. Mattson. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metabolism, 2015; DOI:10.1016/j.cmet.2015.10.013
Bu içerik BilimFili.com yazarı tarafından oluşturulmuştur. BilimFili.com`un belirtmiş olduğu "Kullanım İzinleri"ne bağlı kalmak kaydıyla kullanabilirsiniz.
Kaynak ve İleri Okuma
Etiket
Projelerimizde bize destek olmak ister misiniz?
Dilediğiniz miktarda aylık veya tek seferlik bağış yapabilirsiniz.
Destek Ol
Yorum Yap (0)
Bunlar da İlginizi Çekebilir

01 Temmuz 2015
Gerçek İşlevli Yapay Nöron Üretildi

11 Şubat 2019
Hücrelerin Kamçılarının Düzenlenişi İnceleniyor

05 Ağustos 2017
Bağışıklık Hücrelerini Yeniden Programlamak

22 Kasım 2018
Spermler Yolunu Nasıl Bulur?

25 Ağustos 2019
Hücre Zarları

27 Temmuz 2017
Beyindeki Hatalı Yardımcı Hücreler Şizofreniye Sebep Oluyor

25 Ağustos 2019
Mikrotübüller ve İplikçikler

16 Kasım 2019
Sitotoksik T Hücreleri Uzun Yaşamın Anahtarı Olabilir