Boğaziçi Üniversitesi - Yazar / Editör
Yaşlandıkça veya Alzheimer benzeri nörodejeneratif hastalıklar geliştirdikçe, beyin hücrelerimiz tamamen fonksiyonel olmalarını sağlayacak yeterli enerji üretememeye başlarlar.
Yeni bir çalışma ile, araştırmacılar tarafından SIRT3* adı verilen ve mitokondride bulunan enzimin, enerji kaybına yol açan (bahsi geçen) ve benzer gerilimlere karşı fare beynini koruyabilecek etkiler üretebileceği keşfedildi. Dahası tekerleklerde koşturulan farelerin bu koruyucu enzimi daha fazla üreterek, yüksek seviyelerde bulundurdukları gösterildi.
National Institute on Aging Intramural Research Program ve Johns Hopkins University School of Medicine'da yürütülen ve Ph.D Mark Mattson'un öncülük ettiği araştırmada yeni bir hayvan modeli kullanılarak nöronların enerji-azaltıcı streslere (nörozehirler ve diğer faktörler ile oluşturulan) gösterdikleri direnç incelendi. Bulguların kısa bir listesi şu yönde :
* SIRT3 üretmeyen fare denekler, nörodejenerasyon (sinir hücrelerinin ölmesi veya yıkılması) ve epileptik nöbetlere yol açan nörotoksinlere maruz kaldıklarında, strese çok daha duyarlı hale geldiler.
* Tekerlekte koşma egzersizi, sinir hücrelerindeki SIRT3 seviyesini artırdı ve dejenerasyona karşı koruma sağladı. Enzimin düşük seviyelerde olması koruma durumunun oluşmasına engel oldu.
* Nöronlar; strese karşı, SIRT3 seviyesini artırmayı sağlayacak gen terapisi teknolojileri ile korunabilir.
Geçtiğimiz günlerde (19 Kasım'da) Cell Metabolism'de yayımlanan bu araştırmanın bulguları gösteriyor ki; SIRT3 enziminin seviyesini artırarak hücrenin yakıt deposu gibi işleyen mitokondrinin fonksiyonlarını ve strese karşı direnci desteklemek, yaşlanmaya bağlı bilişsel düşüşleri ve beyin hastalıklarına karşı çok ciddi bir tedavi potansiyeli taşıyor.
SIRT3 - (sirtuin 3) - SIR2L3 olarak da bilinir ve 11. kromozomda yer alan aynı adlı geni ve ürünü olan proteini belirtir.
Kaynak : Aiwu Cheng, Ying Yang, Ye Zhou, Chinmoyee Maharana, Daoyuan Lu, Wei Peng, Yong Liu, Ruiqian Wan, Krisztina Marosi, Magdalena Misiak, Vilhelm A. Bohr, Mark P. Mattson. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metabolism, 2015; DOI:10.1016/j.cmet.2015.10.013
Yeni bir çalışma ile, araştırmacılar tarafından SIRT3* adı verilen ve mitokondride bulunan enzimin, enerji kaybına yol açan (bahsi geçen) ve benzer gerilimlere karşı fare beynini koruyabilecek etkiler üretebileceği keşfedildi. Dahası tekerleklerde koşturulan farelerin bu koruyucu enzimi daha fazla üreterek, yüksek seviyelerde bulundurdukları gösterildi.
National Institute on Aging Intramural Research Program ve Johns Hopkins University School of Medicine'da yürütülen ve Ph.D Mark Mattson'un öncülük ettiği araştırmada yeni bir hayvan modeli kullanılarak nöronların enerji-azaltıcı streslere (nörozehirler ve diğer faktörler ile oluşturulan) gösterdikleri direnç incelendi. Bulguların kısa bir listesi şu yönde :
* SIRT3 üretmeyen fare denekler, nörodejenerasyon (sinir hücrelerinin ölmesi veya yıkılması) ve epileptik nöbetlere yol açan nörotoksinlere maruz kaldıklarında, strese çok daha duyarlı hale geldiler.
* Tekerlekte koşma egzersizi, sinir hücrelerindeki SIRT3 seviyesini artırdı ve dejenerasyona karşı koruma sağladı. Enzimin düşük seviyelerde olması koruma durumunun oluşmasına engel oldu.
* Nöronlar; strese karşı, SIRT3 seviyesini artırmayı sağlayacak gen terapisi teknolojileri ile korunabilir.
Geçtiğimiz günlerde (19 Kasım'da) Cell Metabolism'de yayımlanan bu araştırmanın bulguları gösteriyor ki; SIRT3 enziminin seviyesini artırarak hücrenin yakıt deposu gibi işleyen mitokondrinin fonksiyonlarını ve strese karşı direnci desteklemek, yaşlanmaya bağlı bilişsel düşüşleri ve beyin hastalıklarına karşı çok ciddi bir tedavi potansiyeli taşıyor.
SIRT3 - (sirtuin 3) - SIR2L3 olarak da bilinir ve 11. kromozomda yer alan aynı adlı geni ve ürünü olan proteini belirtir.
Kaynak : Aiwu Cheng, Ying Yang, Ye Zhou, Chinmoyee Maharana, Daoyuan Lu, Wei Peng, Yong Liu, Ruiqian Wan, Krisztina Marosi, Magdalena Misiak, Vilhelm A. Bohr, Mark P. Mattson. Mitochondrial SIRT3 Mediates Adaptive Responses of Neurons to Exercise and Metabolic and Excitatory Challenges. Cell Metabolism, 2015; DOI:10.1016/j.cmet.2015.10.013
Bu içerik BilimFili.com yazarı tarafından oluşturulmuştur. BilimFili.com`un belirtmiş olduğu "Kullanım İzinleri"ne bağlı kalmak kaydıyla kullanabilirsiniz.
Kaynak ve İleri Okuma
Etiket
Projelerimizde bize destek olmak ister misiniz?
Dilediğiniz miktarda aylık veya tek seferlik bağış yapabilirsiniz.
Destek Ol
Yorum Yap (0)
Bunlar da İlginizi Çekebilir
19 Mart 2018
Morötesi Işık Hücrelerde Nasıl Bir Tepki Yaratır?
22 Kasım 2018
Spermler Yolunu Nasıl Bulur?
05 Aralık 2018
Bazı Bakteriler Stres Altında Hücre Duvarını Kaybediyor
01 Mayıs 2019
Telogen Kök Hücreleri Hasarlı Nöronları Onarabiliyor
26 Ocak 2017
Programlanmış Hücre Ölümü Nedir?
27 Temmuz 2018
Canlılığın Kökeninde Lipid Dünya Olabilir mi?
17 Haziran 2015
Kıvrılan protein zincirleri, hücreleri düzene sokuyor
16 Mayıs 2018
RNA Aktarımıyla Duyusal Bilgi Nakli Gerçekleştirildi