Koronavirüs salgını ile çok kısa bir zaman aralığı içinde hayatımızda ani bir değişikliğe sebep oldu. Kara ölüm korkusu ile 14. yüzyılın ortasında icat ettiğimiz ‘trentino’ kavramı bugün de hayatlarımızı kurallarına teslim ettiğimiz kavrama yani karantinaya dönüşmüştü. İçinde bulunduğumuz zamanda da karantina, hastalıktan ve hastalık bulaştırmaktan korunma yollarını ifade etse de beraberinde getirdiği fizyolojik ve psikolojik zorluklar ve zorunlu değişimleri de beraberinde getirmektedir.

Karantinanın hemen öncesindeki yaşayış biçimlerimizin değişimi, hareket miktarının azalması, karbonhidrat ve belki alkol tüketiminin artması, buna bağlı olarak toksin birikimin artması veya toksin atımının azalması, ciğer kapasitesinin düşmesi, kas kaybı ve/veya yağ oranında artma, uyku süresinde artış, ekran süresine bağlı geç yatma, inefektif uyku gibi bir takım fizyolojik etkileri şüphesiz farklı demografik oranlarda ortaya çıkarmaktadır. Bu süreçte de, bu konuda ufuk açan yeni bir çalışma ile kaliteli uyku süresindeki azalma ile obezite arasında bir bağıntı tespit edildi.

PLOS Biology’de yayımlanan çalışmada şimdiye kadar sandığımız gibi uyku eksikliğinin obeziteye sebep oluyor olmasının aksine, fazla kiloların kalitesiz uyku veya uyku kaybına yol açabileceği yönünde bulgular elde edildi. University of Pennsylvania, Perelman Tıp Fakültesi ve University of Nevada araştırmacıları bu bilgilere Caenorhabditis elegans (C. elegans) kurtçukları üzerinde yaptıkları deneyler ile ulaştılar.

Bu ilintiyi anlamak için aslında önce uykunun tam olarak ne olduğu ve nasıl bir ihtiyaç olduğunu anlamak veya en azından bu örüntüyü kurmaya yetecek kadar uyku işlevini parametre olarak dahil etmek gerekliydi. Öncül olarak, uykunun günlük bazda, tükenen vücut enerjisini yenilemek için ATP seviyelerini normal ve üstü seviyelere çıkarmak için bir ihtiyaç olduğunu ve uykudan önce var olan enerji miktarını korumak işlevini gördüğünü kabul etmek durumundayız.

C. elegans üzerinde gerçekleştirilen çalışmaların direkt olarak memelilere ve insanlara uyarlanamayacağı aşikar olsa da genetik ve enzimatik benzerliğimiz dolayısıyla bu minik yaratıklar da -tıpkı diğer sinir sistemi olan canlılar gibi- uyku gereksinimine sahip. Tıpkı tüm moleküler biyoloji alanları ve embriyolojide olduğu gibi C. elegans sadece 302 nörona sahip bir sinir sistemine sahip olduğundan sinirbilimi ve uyku araştırmaları için de oldukça uygun bir laboratuvar spesimeni olarak kullanılıyor.

Bu 302 nörondan birinin uyku düzenleyici olduğu bilinirken insanlardakine benzer bir şekilde akut uyku bozukluğu ve uyku kesintilerinin, yeme bozukluğu ve insülin direnci gibi rahatsızlıklara sebep olup olmayacağının araştırılması için bir düzenek ve genetik manipülasyona ihtiyaç duyuluyordu. Her gün artan insan deneylerinde artan delillere göre günlük 6 saatten daha az uyuyan insanların -metaanalizlere göre- obez ve diyabetik olma olasılığı daha yüksek. Buna ek olarak intermitant diyetler ve açlık durumlarında uyku süresive kalitesinin etkilendiği de görülebiliyor. Ancak bu iki sürecin hangi kronolojik sıra ile çalıştığı ve hangisinin hangisinden etkilendiği bilgisi net olarak bulunmuyor.

Genetik modifikasyon ile C. elegans genomundaki uykuyu kontrol eden nöronun ‘kapalı’ konuma gelmesi sağlandıktan sonra, yeme, soluk alma ve üreme yetileri kısıtlanmamış olan bu kurtçukların adenozin trifosfat (ATP) seviyelerinde ciddi bir düşüş gözlemlendi. Vücudumuzun enerji saklama birimleri olan ATP’lerin azalması direkt olarak uykunun enerjiyi harcatan bir süreç değil, kullanılabilir enerjiyi koruyan ve saklayan bir süreç olduğunu gösteriyor.

Aynı laboratuvarda yapılan daha önceki çalışmalarda C. elegans KIN-29 geni üzerinde çalışılmıştı. Bu gen, insanlarda beynin uykuyu dikte etme sinyallerini başlatan SIK-3 geninin (Salt-Inducible Kinase) homoloğu olarak biliniyor. Uyuyamayan kurtçuklar yaratmak için KIN-29 genini ‘susturan’ araştırmacılar bu mutantların fazla yağ biriktirdiklerini ve insan obezitesine benzer semptomlar gösterdiklerini gözlemledi. İlinti ise şuradan görülebiliyor: bu uyuyamayan mutant kurtçukların ATP seviyeleri azalmıştı. Yani, azalan enerji seviyelerine rağmen obezite benzeri göstergelerin oluşması aslında fazla yağ oranının uyku düzenlenmesine etkisi olabileceği fikrini doğurdu.

Uykunun ihtiyaç olarak ortaya çıkması ve sinyallerinin başlatılması için yağ depolarının bir kısmının salınımının gerekli olduğu hipotezini ortaya atan araştırmacılar, KIN-29 mutantlarının yağ birikmelerini serbest bırakma yetilerini yitirmelerine bağlı olarak uyku deprivasyonu yaşadıklarını belirtti. Bunu test etmek için de yeni araştırma da yine aynı geni mutant yapıp etkisiz hale getiren bilim insanları bu sefer yağların serbest kalmasını ve dolayısıyla uyku nöronu sinyalinin başlatılabilmesini sağlayacak bir enzimi kurtçuklara verdi. Akabinde kurtçukların yine uyku sinyallerini aldığı ve uyuyabildiği gözlemlendi.

Buradan açıkça görülebiliyor ki, yağ depoları artmış ve vücut yağ oranları yüksek bireyler ile obeziteye maruz kalan insanların uyku problemleri yaşayabilmeleri aradaki bu sinyal süreci ilişkisine dayanıyor.