Morötesi Işık Hücrelerde Nasıl Bir Tepki Yaratır?

Morötesi (ultraviyole – UV) ışınlar, insan derisinde hafif bir bronzluktan, tehlikeli cilt kanserlerine kadar değişen yelpazede hasara yol açabilir. Bu hemen herkesin bildiği bir şey olmakla ber..
Görsel Telif: Wikimedia Commons

Morötesi (ultraviyole – UV) ışınlar, insan derisinde hafif bir bronzluktan, tehlikeli cilt kanserlerine kadar değişen yelpazede hasara yol açabilir. Bu hemen herkesin bildiği bir şey olmakla beraber, hücresel düzeyde neler olduğu pek bilinmez. Morötesi ışığın hücrelere verebileceği zararlardan biri, DNA’yı doğrudan bozmaktır. Güneş yanığının nedeni budur. Adından anlaşılabileceği üzere, doğrudan DNA hasarı, bir UV ışık fotonunun DNA’ya çarpması sonucunda gerçekleşir.

DNA, normalde bir UV foton çarptığında kazandığı enerjiyi emen ve ardından bu enerjiyi hemen ısı olarak salan çok büyük bir moleküldür. DNA’nın enerjiyi soğurması ile ısı olarak salması arasında geçen sürede, daha yüksek bir enerji durumunda olup, daha reaktif olur. Bu reaktif süre ne kadar kısa olursa, DNA’nın zararlı bir reaksiyona girme olasılığı o kadar azalır. Anlaşılan o ki, DNA fazladan enerjiyi hızla salmakta aşırı etkilidir ve dolayısıyla morötesi ışık tarafından aldığı darbelerin %0,1’inden daha azında hasar alır.

Peki hasarın gerçekleştiği durumlarda bu nasıl olur? Uyarılmış DNA’nın tepki verebileceği farklı yollar bulunmakla birlikte, en sık karşılaşılanı iki baz çiftinin kaynaşmasıdır. Eğer iki pirimidin baz çifti (timin veya sitozin) birbirlerinin ardı sıra mevcutsa, iki halka birleşip kaynaşabilir. Bu tür tepkimeye “perisiklik tepkime” denir ve gerçekleşebilmesinin nedeni, halkaların birbirlerine yakınlığı ve simetrilerinin hizalanışıdır. Primidinler arasında dört karbonlu bir halkanın oluşumu, DNA’nın replikasyon enzimlerinin, kaynaşmış primidinlerin karşısında hangi baz çiftlerinin olması gerektiğini belirlemelerini güçleştirir. Böyle bir kopyalama hatası, DNA’nın protein kodlayışını değiştirebilir ve anormal bir proteine neden olabilir. Eğer mutasyon, DNA onarım enzimlerinin veya tümör baskılama proteinlerinin kodlandığı bir alanda olursa, mutasyon sonucunda kanser oluşabilir.

Morötesi ışınlar DNA’ya dolaylı hasar da verebilir. Süreç, organizmalara deri renklerini veren bir bileşen sınıfı olan melanin ile başlar. Melanine rengini veren büyük bir “serbest elektronlar sistemi” vardır ve bunlar aynı zamanda melaninin UV ışığı soğurmasını sağlar. Melanin, canlılardaki ışık soğuran tek bileşen değildir; klorofiller ve bitkilerdeki diğer parlak pigmentler de ışığı soğurarak, fotosentezde rol alır. Bu moleküllerde de çok sayıda yerelleşmemiş elektron bulunur. Melanine bir morötesi ışık fotonu çarptığında, melanin uyarılmış bir duruma gelir ve bir elektronun enerjisi yükselir. Klorofillerde bu uyarılmış durum, fotosentezle sonuçlanan bir tepkimeler zinciri başlatır. Melanin ise farklıdır. Morötesi ışık çarptığında çok reaktif olmak yerine, melanin fazla enerjiyi ısı olarak salar; uyarıldığı her 1000 durumun ancak 1’inde tepki verir. Bu da melaninin, DNA gibi daha hassas molekülleri, UV maruziyetinden korumasını sağlar.

Bazen, bu koruma istendiği gibi işlemez. Morötesi ışınım ya melaninin tepki vermesine neden olabilir ya da enerji salmak için yapılandırılmamış bir moleküle (örneğin bir amino asite) çarpabilir. Böyle bir şey olduğunda, uyarılmış molekül komşu bir oksijen atomunu uyararak, kararlı molekülü reaktif bir türe dönüştürür. Oksijen, yüksek enerjili uyarılmış durumunda çok daha az kararlıdır ve dolayısıyla daha kararlı olan düşük enerjili durumuna dönmek için hücre içinde çarpıştığı herhangi bir protein ya da lipid ile tepkir. Hücre içindeki çeşitli moleküllere zarar verebilmekle beraber, en büyük hasar DNA ile çarpıştığında oluşur. Uyarılmış bir oksijen DNA’ya çarptığında, guaninin timine dönüşmesine neden olabilir; bu da pürin guaninin pirimidin timin ile değiştirilmesi demektir. Doğrudan DNA hasarında olduğu gibi, bu mutasyon DNA’nın proteine çevrilmesini değiştirir ve çok zararlı olabilir. Dolaylı DNA hasarında DNA’yı bozan UV ışığının kendisi değil de, uyardığı oksijen molekülleridir. Uyarılmış oksijenin ömrü, reaktif bir tür için alışılmadık ölçüde uzundur; bu nedenle deri hücrelerinden başka hücrelerde de hasar gerçekleşebilir.

Uyarılmış oksijen eğer bir hidrojen peroksit molekülü (ev dezenfektanlarındaki bileşenin aynısı) ile çarpışırsa da hasar gerçekleşebilir. Hidrojen peroksit, hücresel solunumunun bir yan ürünü olarak mitokondrilerde üretilir. Hücre genellikle peroksiti suya çevirir, ama bazı moleküller bu süreçten kaçar. Eğer uyarılmış bir oksijen, hidrojen peroksite çarparsa, peroksit ikiye ayrılıp iki tane hidroksil radikal oluşturur. Hidroksil radikaller, çiftlenmemiş bir elektronu olan bir oksijen atomuna bağlanmış bir hidrojen atomudur. Elektronlar hep çiftler hâlinde olmayı tercih eder; o yüzden çiftlenmemiş bir elektrona sahip olmak, bir bileşeni çok reaktif kılar. Hidroksil radikal, DNA’nın omurgasına (deoksiriboz) tutunabilir; bu da DNA ipliğinin kırılmasına veya bir baz çiftinin salınmasına neden olabilir. Her iki durum da, DNA ve dolayısıyla hücre için çok zararlıdır.

Bununla birlikte, canlı vücudunun da hasara karşı çeşitli savunma mekanizmaları vardır. Doğrudan DNA hasarı iki baz çiftini kaynaştırdığında, DNA’nın normal sarmal biçiminde bir çıkıntı oluşur. DNA’nın çevresinde dolaşıp bu tür bir anormallik var mı diye bakan çeşitli enzimler bulunur. Böyle bir çıkıntı bulurlarsa, onarım proteinlerini etkinleştirerek, DNA’nın hasarlanmış kısmını çıkarırlar ve doğru baz çiftlerini yerleştirirler. Bu işleme “nükleotid çıkarma onarımı” adı verilir.

Dolaylı DNA hasarının etkisini saptamak daha zordur, çünkü dönüşüm sonucunda sarmalda bir bozulma oluşmaz. Bu tür hasarları onaran mekanizmaya “baz çıkarma onarımı” denir. DNA glikozlaz adlı enzimler, dönüşüm sonucunda yanlış yerleştirilmiş olan bir baz çiftinin çıkarır; ardından başka enzimler DNA’nın omurgasını açar ve DNA inşa enzimleri gelerek, boşluğu doğru baz çifti ile doldurur.

Ayrıca uzun vâdede yardımı dokunan mekanizmalar da vardır. Doğrudan DNA hasarı, fazladan melanin üretimi için sinyal verir; böylece derinin UV ışığa maruz kaldığı bir sonraki seferde, daha fazlasını soğurmak için bolca melanin bulunur. Yani bronzlaşmak, aslında doğrudan DNA hasarı alındığının bir göstergesidir.

D vitamini ve Deri Pigmentasyonu

D vitamini, kemik oluşumunda kritik bir maddedir ve eksikliği çocuklarda raşitzme, yaşlılarda ise osteomalaziye neden olur. D vitamini, UV ışığa maruz kaldıktan sonra deride sentezlenir veya besinlerle alınabilir. Deri pigmentasyonu, koruyucu krem ya da kapalı giyinme gibi UV frekans aralığındaki fotonları azaltacak herhangi bir etken, D vitamini sentezini azaltacaktır. (…) Koyu renk derili insanların, aynı oranda D vitamini sentezi için açık renk derili insanlardan daha fazla güneş ışığına maruz kalmaları gerekir.

— Gluckman & Beedle & Hanson (Evrimsel Tıbbın İlkeleri, ISBN: 9786053550518)

Kaynak ve İleri Okuma

Etiket
  • Projelerimizde bize destek olmak ister misiniz?
  • Dilediğiniz miktarda aylık veya tek seferlik bağış yapabilirsiniz.
  • Destek Ol
Yorum Yap (0 )

Yorum yapabilmek için giriş yapmalısınız.

Bunlar da ilginizi çekebilir

Bağış Yap, Destek Ol!
Projelerimizde bize destek olmak isterseniz,
Patreon üzerinden
bütçenizi zorlamayacak şekilde aylık veya tek seferlik bağışta bulunabilirsiniz.
E-Bülten Üyeliği
Duyurulardan e-posta ile
haberdar olmak istiyorum.
Reklam Reklam Ver
Arşiv